2010年IWG再次对IWG-1诊断标准进行了更新，并发表在LancetNeurology杂志上。这一版AD诊断标准主要适用于科研机构，建议将AD和AD病理区分开。AD是一个临床疾病过程，包括AD痴呆前期和AD痴呆期；而AD病理是指在死后尸检发现由于Aβ沉积形成的老年斑、Tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结、神经元脱失、突触脱失、脑淀粉样血管病等AD相关的病理改变。大量研究显示，AD和AD病理并不是同时出现的。既往研究发现，存在AD病理改变时并不一定出现AD相关的临床症状，而出现AD相关的认知下降症状和精神行为异常不一定存在AD特异性病理改变。既往研究还证明在AD临床症状出现之前20年已经出现了相关的病理生理改变，然而这些很难被发现。2010年IWG版诊断标准进一步将生物标志物分为病理生理标志物（如脑脊液Aβ、Tau蛋白水平，淀粉样蛋白PET显像）和定位标志物[如结构磁共振、氟脱氧葡萄糖（fluorodeoxyglucose, FDG）-PET]。此外，这一版AD诊断标准还提出了一些新的概念，如典型AD、不典型AD、混合型AD、无症状高危状态AD及症状前AD等。这一版诊断标准较前更加细致，更加适合科学研究工作。
（四）2011年NIA-AA版AD诊断标准
美国国家老年学研究院和阿尔茨海默病协会（NationalInstituteonAging-AlzheimerAssociation, NIA-AA）发表了新的诊断标准，这一诊断标准建立了3个工作组，分别为AD临床前期、MCI和AD痴呆阶段提出了诊断建议；并且正式提出了AD临床前期的概念性框架和用于研究的标准。与1984年发布的AD诊断标准相比，显著不同之处在于将潜在疾病状态的生物标志物纳入诊断标准，并将疾病的不同阶段正式化。生物标志物是可以在体内测量并反映疾病相关病理生理过程的特定特征的生理、生化、解剖参数。2011年NIA-AA版AD诊断标准将其生物标志物分为两大类：a．Aβ积聚的生物标志物，即淀粉样蛋白PET显像中的异常示踪剂滞留和脑脊液Aβ42水平降低。b．神经元变性或损伤的生物标志物，包括脑脊液总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白升高；颞顶叶皮层FDG-PET上FDG摄取减少；结构磁共振在特定的脑区如内侧和外侧颞叶以及内侧和外侧顶叶皮层的萎缩。
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