此外，在修订的NIA-AA标准中，对AD的病理生理过程和由此导致的各种临床可观察到的综合征进行了语义和概念上的区分。对表示疾病的不同定性和定量临床表达的综合征定义为AD-C，而作为该综合征基础的病理生理过程定义为AD-P。AD分为无症状的AD临床前期（preclinicalAD）、AD源性MCI期（MCIduetoAD）和AD源性痴呆（ADdementia）3个阶段。研究表明，淀粉样病变和神经退行性病变不是同时发生，Aβ病理学被认为是在漫长的临床前阶段首先发展起来的。大约30%的认知正常的老年受试者有一定程度的AD-P，其中许多人符合AD的神经病理学标准，尽管没有明显的认知症状。Donohue等的研究结果表明，认知正常老年人的淀粉样蛋白病理学不是正常衰老的良性现象，而是一种进展性神经退行性疾病的一部分。许多研究表明，有淀粉样蛋白病理证据的认知正常个体比没有淀粉样蛋白病理证据者认知衰退更快，向有症状的AD源性痴呆转化的风险更高。与健康人群相比，临床前AD患者在调整协变量后死亡风险增加（RR=6.2,95%CI=1.1～35.0; P=0.040）。临床前AD在认知正常的老年人中很常见，与未来认知能力下降和死亡率有关。因此，临床前AD可能是一个重要的治疗干预目标。AD临床前期概念的提出极大地推动了AD诊断的前移，为临床病理机制研究及药物治疗研究向临床前阶段前移提供了依据。
（五）2014年IWG-2版AD诊断标准
2014年IWG进一步修订了AD诊断标准，这一诊断标准被称为IWG-2诊断标准。这一研究诊断标准考虑到了之前IWG诊断标准的优势和局限性，提出了改进诊断框架的建议。在这些改进的基础上，AD的诊断可以简化，需要存在适当的临床AD表型（典型或非典型）和与AD病理存在相一致的病理生理标志物，简而言之就是，需要有AD典型的情景记忆受损和AD相关的生物标志物证据即可诊断。AD的生物标志物可以分为诊断性生物标志物和进展性生物标志物。脑脊液Aβ、总Tau、磷酸化Tau蛋白，淀粉样蛋白PET, AD致病基因称为AD的诊断性标志物。AD的进展性生物标志物，包括结构磁共振和FDG-PET。该诊断标准还详细阐述了AD的非典型形式、混合型和临床前状态的具体诊断标准。
（六）2018年基于A/T/N分类系统的AD研究框架
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