总之，新的诊断方法和现有的证据显示，AD的临床生化改变贯穿疾病全过程。虽然新的诊断标准尚需尸检及前瞻性研究的进一步证实，典型性AD诊断需有高度特异性海马萎缩伴记忆障碍及生化标识的支持。因此，希望将来用单一的或一组生化标识作为AD诊断的金标准，就像传统神经组织活检一样精确。然而，要实现这一点，新的临床生物学诊断标准要与传统的临床病理学诊断标准进行比较。另外，尸检仍可用于对病因复杂、诊断不明和非典型病例的确诊或修订诊断。建议新的诊断框架，凭借尸检证实了的临床生物学诊断，将过去确定性AD改为经神经病理证实的AD。
（一）AD的病理期
基础神经科学和神经病理学研究者将AD的病理过程定义为特异性神经病理学改变，包括神经原纤维缠结及老年斑，伴有突触丢失和脑血管淀粉样变，这些病理改变在生前并不都产生临床症状。出于临床研究的目的，我们希望从基因、分子或细胞水平研究AD样病理改变。这种病理改变可以在生前没有认知功能改变和行为异常的个体的尸检中发现。由于疾病的神经病理学改变和临床表现发生的关系尚不明确，AD既被用于表示有临床症状的疾病，又表示无临床症状，但尸检发现AD样病理改变，当AD被用于上述两种情况时，常无法区分所指的是哪种情况。尸检研究结果显示，只有病理改变没有临床表现的中间状态占认知正常个体的10%～36%。AD新概念应更好地区分有临床症状的疾病和无症状有病理改变的疾病。
（二）AD的临床前期
AD的临床前阶段备受关注，包括两种：一种是既无认知和行为症状，也无AD生化标识依据及AD单基因改变；另一种被称为无症状有危险因素阶段，这个阶段无临床症状，但有生化标识依据或携带AD单基因，终将发展为临床AD。
1．AD的无症状有危险因素期：随着PET影像学的发展，即便认知正常无AD症状的老年人也可显示有脑内Aβ沉积，PiB-PET扫描发现认知正常的老年人10%～30%有脑内淀粉样沉积，且同时证实有脑脊液低Aβ，这些被认为健康的老年人，部分可发展为AD，其演变与个体的易感性相关，包括基因如载脂蛋白E（ApoE）、其他危险因素（如血管、饮食等）及并存疾病（如糖尿病）等。新近随访研究结果显示，脑脊液生化标识和PET结果阳性提示发展为AD概率增加。大量随访研究结果证实，对无症状个体，Aβ和Tau蛋白是明确的AD危险因素。由于某些尸检中发现老年斑和神经原纤维缠结，或PET显示阳性的个体，生前确实没有认知功能障碍。因此，很难确定这些无症状有危险因素的个体，哪些将发展为AD，而需药物干预，这都有待于确定健康个体中哪些异常生化标识必然导致临床症状的出现。
特异性生化标识的发现为早期诊断疾病创造了机会，就目前对AD病理的认识，反映体内淀粉样变的生物学标志物尤为重要。在不久的将来，随着对早期认知和（或）行为改变（如言语流畅性减退、注意力缺陷或执行功能障碍）理解的深入，AD的临床前期和痴呆临床期的界限可能被改变。新近研究结果提示，基于精确的临床和神经心理学研究可以发现AD更早阶段的临床症状。但如没有特异的记忆或认知减退的检测方案，似乎很难做出精确的早期诊断，例如患者只有记忆力障碍的主诉缺乏记忆受损的客观依据，但有阳性的生化标识支持脑内淀粉样变，如做出AD诊断很可能是错误的。AD早期诊断需要高度特异性的临床表现，也正是2007年诊断标准研究的目的。在无AD认知功能障碍特征性表现前，即便是有反映病理的生物标识依据，也建议不诊断AD，但可诊断MCI。
在无临床症状阶段，因尚不确定哪些生物标识改变必将导致AD，建议称这一阶段为AD无症状有危险因素阶段。
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