迄今，非典型症状的病因尚不清楚，只有在尸检发现海马的变化才能确诊。因进展性非流利性失语、命名性失语以及后皮质萎缩和AD额叶变异型的临床症状可由其他病理改变引起，建议这些临床表现当有反映AD样病理改变的生化标识依据时才能诊断为非典型性AD，且临床记忆障碍症状不突出，希望在有生化标识的支持下，非典型性AD可以被更好地识别出来。
其特异性生化病理指标包括，脑脊液中低Aβ含量，Tau蛋白总量和磷酸化Tau蛋白的增加，以及PiB-PET及其他PET淀粉斑扫描阳性结果。目前认为与诊断典型AD相比，上述指标对非典型AD具有同样的诊断价值，但这种诊断价值仍需进一步证实。影像学标识需与导致其临床症状的受累解剖部位相结合。神经影像学证据反映病理改变区域与临床症状较一致，目前仍需进一步研究非典型AD各种亚型的特异性影像学表现。考虑到家族遗传的AD，若已证实患者家族史阳性并存在相关常染色体显性基因突变，但临床表现不符合典型AD的诊断，则诊断为非典型AD。
（五）混合型AD
混合型AD指既有AD的病理改变又有其他导致记忆下降的病因（典型脑血管病或路易小体病），混合病因可产生交叠的临床表现。这些混合病变在交流困难的老年人群中非常常见，诊断时应考虑共同影响认知的混合因素。混合型AD的临床诊断要有典型性AD以外的元素的支持，包括过去或近期脑卒中病史、步态异常、帕金森病、幻觉和（或）妄想、波动性认知障碍、影像学有小血管缺血、关键部位梗死、大血管梗死的证据。但不是有了多种病因的客观依据，都诊断为混合型AD，这种诊断往往不正确。AD病变伴有脑卒中病史但缺乏影像学依据，或有影像学改变但无相关临床表现都不能诊断为混合型AD。为了避免错误的诊断，建议同时有特征性临床表现和导致临床表现的相关病因学证据时，方可诊断为混合型AD。例如患者有典型AD的临床表现及脑白质异常的客观依据，但缺乏血管因素导致的肌力或步态异常的临床表现，不能被诊断为混合型AD。
生化标识在混合型AD诊断中的应用，提高了混合型AD分类的准确性。研究显示，脑血管疾病可致脑脊液中Tau蛋白总量的增高，所以这一指标不能应用于混合型AD的诊断，而脑脊液中低Aβ及PET显示淀粉样变则可支持这一诊断。AD混合路易体痴呆的诊断中，情况更为复杂，有报道显示路易体痴呆中亦可检测到脑脊液低Aβ和PET淀粉样变显像，尚无可靠的在体生化标识支持路易小体的存在，路易体痴呆的诊断只能依靠锥体外系症、幻觉及波动性认知障碍的特征性临床表现和多巴胺能影像学成像提示纹状体突触前膜多巴胺能递质的减少。
（六）MCI
MCI泛指各种原因导致的轻度认知功能障碍，其中包括部分AD前驱期患者。AD前驱期根据病因学的重新分类已不再属于MCI。在缺乏特异性记忆障碍的临床表现和AD相关生化标识支持的情况下，MCI或遗忘型MCI仍是不能被诊断为AD前驱期的一种综合征。
由于AD在其前驱期阶段即可被诊断，MCI不再包括AD前驱期的那部分患者。MCI的意义在于那些没有明确诊断的疾病，如有符合AD前驱期的记忆缺损特征（海马型遗忘症），但无标志AD病理改变的生化标识，或生化标识不肯定，或来不及做。MCI仍可用来描述那些不能诊断AD前驱期、缺乏生化标识但有临床认知或记忆障碍症状的个体。
这些定义的价值在于修饰疾病治疗的临床药物试验中的应用。对无症状有危险因素和症状前期的AD患者进行药物试验可延缓痴呆症状的出现，AD前驱期的患者进行药物试验是为防止症状的进一步加重。一致性的定义要通过大规模对照研究得出，希望通过学术交流修订和更新产生更精确的定义。
三、AD的生物学定义
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