NIA-AA标准融合了IWG-1与NINCDS-ADRDA标准，凸显了以临床表现为基础、生物学标志物为“上层建筑”的模式，继续强调AD是一个以病理生理改变为开端、逐渐发展至临床症状的连续性过程，保留了NINCDS-ADRDA的“分层式”诊断，分为中度可能、高度可能及不太可能；同时增加了“分级式”诊断，分为AD临床前阶段、AD源性轻度认知障碍（MCI）AD痴呆阶段。AD临床前阶段的诊断是及早治疗的前提，为临床干预赢得了更多的机会。
NIA-AA将临床前期分为3步，第1步是Aβ的沉积，脑脊液中Aβ42水平下降，淀粉样斑块PET阳性，此阶段为1种生物学标志物阳性。第2步是出现神经退行性变，出现神经元损伤的标志物阳性，如T-Tau、FDG-PET代谢变化、功能核磁的改变，此阶段可出现2种生物学标志物阳性。第3步出现轻微的认知障碍，合并2种生物学标记阳性。因此在出现临床表现之前可通过生物学标志物的检测进行早期诊断。
中后期的AD具有一定特征性临床表现，NIA-AA不仅保留了“分层式”，在AD相关MCI和AD痴呆期中也保留了“排除式”诊断，即均须满足MCI/痴呆的诊断标准；其次是否遵循AD的发展特征，排除其他原因导致的MCI/痴呆，总结为核心临床症状+生物学标志物+排除标准，根据生物学标志物阳性的数量进行诊断的可能性分层。
（四）IWG-2标准
2014年，IWG对IWG-1标准做出了修订，发布了IWG-2标准，该标准延续了IWG-1的“连贯性”和“统一性”，对生物学标志物进行了分类，将生物学标志物分为诊断标志物及进展标志物，同时对非典型AD及混合性AD做出了解释。
不同于NIA-AA标准将生物学标志物分为上游标志物和下游标志物，IWG-2标准将生物学标志物分为诊断标志物及进展标志物，即明确生物学标志物的效力不同。与AD特异性相关的指标为诊断标志物，包括CSFAβ42降低、T-Tau或P-Tau升高，淀粉样蛋白PET显示示踪剂滞留增加，存在AD常染色体显性异常突变（Presenilin1, PSEN1/Presenilin2, PSEN2/amyloidprecursorprotein, APP）。其他不具有特异性，但可反映疾病进展程度的指标为进展标志物。IWG-2标准提升了Tau的诊断地位。研究发现Aβ42与T-Tau或P-Tau的结合具有好的诊断特异性。此外，脑脊液生物标志物的联合分析为AD和其他退行性痴呆的鉴别诊断提供了最佳的准确性，且与尸检病理诊断具有良好的一致性。特别是，T-Tau与Aβ42的比值是区分AD与额颞叶变性的最佳生物标志物，与遗传学或尸检相比，该标准对AD确诊的特异性达到96.6%。
在临**，IWG-2标准明确给出了典型AD与非典型AD的诊断标准，其中非典型AD包括后部变异型AD（后皮质萎缩）、少词变异型AD（logopenic失语）、额部变异型AD及DOWN综合征变异型AD。对典型AD和非典型AD进行了明显的区分。总结为典型AD/非典型AD的临床表现+生物学标志物+ 排除标准。没有复杂的“分层”“分级”和“排除”标准，这套标准简洁明了。但是，该标准太过于依赖生物学标志物，如不能获得标志物的结果则不能诊断。因而在临床应用中存在短板。
（五）基于AD生物学定义的AT（N）框架
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