近十年来的研究表明，生物学因素和社会学因素对阿尔茨海默症发生发展过程的影响作用明显。其中遗传和环境因素、病理生理特点及不良的生活方式等危险因素综合引发老年人神经系统症状。其中生活方式造成老年人认知能力下降的危险因素，可在前期予以干预；一些成年人如果早年能尽量克服这些危险因素，可以预测他们随着时间的推移会逐步减少认知障碍，以后患阿尔茨海默症的可能性也将降低。
一、不可干预的危险因素
（一）年龄
年龄是AD最大的危险因素，大多数散发性AD患者都是在65岁以后起病。世界范围内不同国家的流行病学研究都证实AD的发病率和患病率随着年龄增长而升高。荟萃研究的结果显示，人在60岁以后，AD的发病率每10年会增高一倍。尽管年龄是AD最大的危险因素，需要注意的是AD并不是老化的必然结果，而老化本身也并不足以导致AD的发病。
（二）性别
性别也是影响AD发病的一个重要危险因素。荟萃研究的结果显示男性比女性的痴呆患病率低19%～29%，造成这种差别的一个可能原因是女性的寿命比男性更长，而在高龄人群中痴呆的发病率更高。
（三）遗传因素
除了年龄，AD最为明确的危险因素是遗传因素，这包括AD的致病基因和风险基因。目前已知的AD致病基因有3个，分别是位于21号染色体的淀粉样蛋白前体基因（amyloidprecursorprotein, APP），位于14号染色体的早老素1基因（PS1）和位于1号染色体的早老素2基因（PS2）。携带有APP或者PSEN1基因突变的人群100%会发展为AD，而携带有PSEN2基因突变的人群，其发展为AD的概率为95%。携带有AD致病基因突变的AD患者约占AD总患者数的5%，这部分患者通常在65岁之前就会起病。
在AD的风险基因中，研究最为深入和获得最广泛认可的是载脂蛋白E基因（apolipoproteinE, APOE）。人ApoE基因位于第19号染色体长臂中的第1区3号带中的第2号亚带（19q13.2）上，有ε2、ε3和ε4这3种不同的等位基因，其在人群中的携带率分别为10%～20%、60%和20%～30%。研究表明APOE ε4等位基因参与调节β-淀粉样蛋白（β-amyloid, Aβ）的生成，并且影响星形胶质细胞和神经元对Aβ的清除，从而影响Aβ的形成和沉积。同时APOE ε4基因不能有效地维持Tau蛋白与微管蛋白连接的稳定性以及不能抑制Tau蛋白的自身聚集，从而导致双螺旋纤维的形成。不同APOE等位基因对AD发病风险的影响各不相同，其中APOE ε4等位基因携带者中AD的患病风险增加，平均发病年龄降低。研究显示携带一个APOE ε4等位基因的人群，其罹患AD的风险约是正常人的3.2倍，而携带有两个APOE ε4等位基因的人群，其罹患AD的风险是正常人的8～12倍。同时携带APOE ε4等位基因者与未携带者相比，其从轻度认知障碍（mildcognitiveimpairment, MCI）向AD的转化速度也明显加快。
除了APOE基因，另一个广泛研究的AD风险基因是分拣蛋白相关受体1基因（sortilin-relatedreceptor1, SORL1）。此外，基因组关联分析研究还发现了其他多个与AD发病相关的风险基因，包括CLU、PICALM、CR1和BIN1等，这些等位基因的汇总优势比（OR）通常在1.1～1.5。
（四）家族史
哦豁，小伙伴们如果觉得倾城文选不错，记得收藏网址 或推荐给朋友哦~拜托啦 (>.<)
传送门：