并非所有的AD患者都有家族史，然而如果一个个体的一级亲属（包括父母、兄弟姐妹）中有人罹患AD，其最终发展为AD的风险会增加10%～30%。一项研究显示，如果一个家庭中有2名或2名以上的同胞（即兄弟姐妹）罹患AD，其家庭成员发展为AD的风险是普通人群的3倍。AD的这种家族聚集性可能是遗传因素与环境因素共同作用的结果。来自瑞典双胞胎研究的结果显示，环境因素对AD发病的贡献并不低于遗传因素的作用。
二、可干预的危险因素
（一）心脑血管疾病
不同类型的脑血管病，包括脑出血、脑梗死、脑小血管病等，均会增加AD的患病风险。多个研究也证实了不同的脑血管病的影像学或者病理标志物与AD发病风险的增高相关，这包括Willis环动脉粥样硬化、白质病变和皮质梗死等。另一方面，脑血管病和AD也常常同时存在。在AD患者的系列尸检研究中，34%～50%的病理证实的AD患者脑内均有血管性病理改变。大约1/3诊断为血管性痴呆的患者脑组织中都有AD样病理改变，合并脑血管病的AD患者其认知功能表现也通常更差。
心血管病也与AD和痴呆发病风险的增高相关。一方面，心血管疾病常常伴随许多血管性危险因素，如高血压、血脂增高等，这些都是AD发病的危险因素。另一方面，心血管疾病本身也是AD发病的危险因素。研究显示25%的心衰患者都伴有认知功能减退，轻中度心衰患者认知损害多局限于记忆和信息处理等方面。
（二）血压
多个横断面和纵向研究均证实中年期的高血压会增加AD的发病风险。在一项包含了3707例日本人和美国人的Honolulu-Asia研究中发现，中年期未经治疗的收缩期或舒张期高血压与25年后的痴呆发病相关，同时也与患者的脑萎缩、老年斑及神经原纤维缠结的形成相关。另一方面，随着年龄增长，血压增高对AD发病风险的作用逐渐减少，甚至发生反转，老年期低血压成为AD发病的危险因素。一项针对75岁以上老年人进行的为期6～9年的随访研究显示，低血压不仅能促进AD的发生，而且会加重AD的临床症状。
除了观察性研究，多个随机对照临床试验也观察了降压治疗对认知功能的作用。其中，Syst-Eur研究、PROGRESS研究和HOPE研究中均观察到了降压治疗对痴呆发病风险的降低和认知功能的改善作用，而另外几项RCTs研究，包括MRC研究、SHEP、SCOPE和HYVET-COG研究未能观察到降压治疗对认知功能的改善作用。然而这些研究都只观察了降压治疗的短期预后，更长时间的观察可以帮助我们进一步明确中年期的降压治疗对晚年AD发病风险的影响。
（三）血脂
尽管多个研究老年期血脂水平与AD发病风险关系的横断面研究或观察性研究的结果缺乏一致性，针对中年期血脂水平与AD发病风险关系的流行病学研究支持总胆固醇或低密度胆固醇（LDL-C）的增高会增加AD的发病风险。一项纵向队列研究显示，中年期（平均年龄50岁）外周血总胆固醇水平增高会使AD的发病风险增高3倍，而这种发病风险的增高与APOE基因型、教育水平、吸烟、饮酒等无关。其他几项流行病学研究也得到了相似的结论。而针对老年期血脂水平与AD发病风险关系的研究，其结果却缺乏一致性，这些研究的结果显示老年期外周血胆固醇水平增高可能增高或者降低AD发病风险，也可能没有相关性。
（四）2型糖尿病
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