流行病学研究显示2型糖尿病会导致AD的发病风险增加将近一倍，同样，这种相关性多来自中年期血糖水平，老年期血糖水平与AD发病风险的相关性仍不明确。一项纳入10项纵向研究的荟萃分析显示，2型糖尿病会将AD的发病风险增加54%。然而来自神经病理研究的结果仍不一致，一些研究显示与健康对照相比，2型糖尿病会增加患者脑内的老年斑和神经原纤维缠结，另外一些研究却没有观察到这种现象，甚至得到了相反的结论。
（五）体质量
体质量与AD发病风险之间的关系在不同的年龄段有所不同。荟萃分析显示，中年期（50岁左右）的肥胖（主要是指腹型肥胖）会导致AD的发病风险增加59%。脂肪组织会导致胰岛素抵抗、晚期糖基化终末产物（advancedglycationendproducts, AGEs）生成增多、脂肪细胞因子水平增高，这些都会增加AD的发病风险。而老年期体质量过低则与此后5～6年AD发病风险的增高相关，这种体质量减轻可能反映了认知功能减退对患者身体状况的影响。
（六）吸烟与饮酒
早期的横断面研究显示吸烟对AD有保护作用。然而人们很快认识到这可能是因为吸烟人群的平均寿命更短所造成的一种偏倚。随后的多个研究也证实吸烟能够增加AD的发病风险，特别是在携带有APOE ε4等位基因的人群中。有趣的是，8项由烟草企业资助的研究均显示了吸烟对AD发病的保护作用，而另外14项没有烟草企业资助的研究结果分析表明吸烟能够显著增加AD的发病风险。大量饮酒本身就会导致酒精性痴呆，而中年期的大量饮酒会将AD的发病风险增加3倍，这在携带有APOE ε4等位基因的人群中更为明显。另一方面，少量至中等量的饮酒则表现出对AD发病的保护作用。一项纳入15项前瞻性研究的荟萃分析也显示，小到中等量的饮酒能够降低AD和痴呆的发病风险。
（七）饮食
饮食与AD发病风险之间的关系一直受到人们的关注。研究证实，饱和脂肪酸的过多摄入会增加AD的发病风险。而地中海饮食，即主要摄入鱼类、水果蔬菜、富含多不饱和脂肪酸的橄榄油，适度饮用红酒而较少食用猪肉等红肉，则被多个研究证实能够降低AD的发病风险，并且这种保护作用不受体力活动和伴随的脑血管病等因素的影响。然而，也有研究未能重现地中海饮食的这种保护性作用。其他研究分析了其他饮食因素，如维生素E和维生素C等抗氧化剂的摄入，叶酸和维生素B12的摄入对认知功能的保护作用，然而目前仍然未能得到相对一致的结论。
（八）教育水平
多个流行病学研究已经一致性地证明了高教育水平对AD和痴呆发病的保护作用，即便在携带有APOE ε4等位基因的个体中，这种保护作用也得到了很好的体现。一项纳入500例老年人为期7年的针对脑白质病变对轻度认知障碍和AD发病风险作用的研究显示，高教育水平能够保护认知功能免受脑白质病变的影响。另外一项研究也显示高教育水平对认知功能的保护作用独立于脑脊液中的Aβ水平。高教育水平对AD发病保护作用的机制可能归于认知储备的增高。一项包括3个队列人群的研究显示，高教育水平对AD发病的保护作用并不是减轻了脑内AD样的病理改变，而是提高了这些病理改变能够表现出认知功能损害临床症状的阈值。
（九）体力活动与脑力活动
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