第一节 阿尔茨海默病的动物模型
近年来，为了更好地探究AD的发病机制，众多学者依据其发病机制假说，建立多种实验动物模型，比如采用转基因技术构建AD转基因动物模型、通过筛选带有认知和记忆严重缺失个体为代表的衰老认知障碍动物模型、自然发病的老化痴呆鼠模型，因脑供血不足致脑损伤诱导的老年动物慢性脑缺血模型、依靠改变外界因素致长期慢性缺氧状态的AD模型、脑内注射Aβ进行的AD造模，以及采用鹅膏蕈氨酸（ibotenicacid, IBO）致基底前脑神经元毒性损伤造AD模型等。
归纳起来，AD的动物模型按产生原因大致分为两类：一是先天性动物模型，即动物本身所带有的相关病变，如代谢紊乱或特定蛋白质合成障碍等，常用的有转基因模型、基因敲除模型和快速老化小鼠等；二是后发性动物模型，人为介入物理、化学、生物等致病因素，诱发模型呈现部分或全部疾病特征，如胆碱能损伤模型、D-半乳糖模型、铝中毒模型和Aβ侧脑室注射模型等。
一、先天性动物模型——转基因实验动物模型
针对鼠科动物构建的单转基因AD小鼠模型包括APP转基因（位于21号染色体）、APOE转基因（位于19号染色体）、早老素1（PS1）（位于14号染色体）和早老素2 （PS2）（位于1号染色体）的PS转基因，常用的方法包括将小鼠受精卵中注射入表现人类Tau蛋白的基因后，再植入假孕母鼠卵巢内培育生产的转基因AD模型等。
（一）单转基因AD建模
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