Zhang等和Wang等均采用25mmol/L的L-Glu作用HT22细胞24h。可见细胞凋亡增加，线粒体膜电位耗散，ROS积聚，Bcl-2表达显著降低，Bax、Bad、Caspase-3和Caspase-8表达显著升高。Hu等采用20mmol/L的L-Glu作用PC12细胞24h，细胞活力下降，细胞凋亡率增加，细胞增殖G1期发生阻滞，细胞内ROS积累并发生Ca2+超载和线粒体膜电位去极化，Bcl-2表达明显降低，Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达显著升高。Zhu等采用20mmol/L的L-Glu作用SH-SY5Y细胞24h, ROS生成增加，Bax、Caspase-3和Caspase-9上调，Bcl-2下调，同时细胞色素C（胞浆）的释放增加。
此模型适用于筛选抗神经兴奋性异常的药物。从作用机制角度来说，此模型与胆碱酯酶抑制模型类似，因此筛选出的药物在抗AD的靶向性和安全性方面需要进一步研究。
（五）脂多糖诱导剂与建模实例
脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）是革兰阴性菌细胞壁中特有的一种成分。作为一种炎症诱导剂，LPS可激活各类免疫细胞。小胶质细胞是大脑中最主要的常驻免疫细胞之一，参与免疫监视和调节中枢神经系统稳态等多个过程。小胶质细胞受到LPS刺激后，释放促炎介质（如NO）和促炎细胞因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α等）而迅速启动神经炎症反应。神经炎症早已被证实与AD的发生发展密切相关。因此，调节小胶质细胞过度激活介导的神经炎症被认为是治疗AD的潜在策略之一。
Askari等采用1μg/mL的LPS作用原代小胶质细胞24h后，NO、iNOS和ROS的表达水平显著升高，促炎因子TNF-α、IL-1β、PGE2和抗炎因子IL-10的表达均显著升高，而谷胱甘肽（GSH）含量显著降低。Zhao等采用1μg/mL的LPS作用BV-2小胶质细胞12h后，致炎细胞因子（TNF-α、PGE2、IL-6、IL-1β）和氧化应激（ROS、MDA）水平明显升高。
此模型适用于筛选抗神经炎症的药物，其中，小胶质细胞是参与神经炎症的主要细胞之一。因此，筛选出的药物可进一步研究其对小胶质细胞的调节作用，同时涉及AD的相关指标需要进一步检测与验证。
（六）铝诱导剂与建模实例
常用铝剂包括氯化铝（AlCl3）和麦芽酚铝。麦芽酚铝是一种具有良好膜透性、水溶性和亲脂性的电中性铝络合物，相比于AlCl3，麦芽酚铝不易水解成Al（OH）3，能更稳定持续地释放铝离子，产生更显著的神经毒性，因此更适合进行铝毒性负载的AD模型构建。研究发现，铝毒性与氧化应激、线粒体功能障碍、金属离子代谢紊乱、神经炎症、微管改变、胆碱能障碍、轴突运输受损和Aβ聚集等过程都有关联。因此铝离子是AD等神经退行性疾病的发生发展重要诱因之一。
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