灯盏乙素、5-CQA、1,5-DCQA、3,5-DCQA、4,5-DCQA和3,4,5-TCQA能拮抗Aβ1～42诱导的SH-SY5Y细胞活力降低；灯盏乙素能抗Aβ1-40诱导的PC12细胞死亡；咖啡酸、绿原酸、1,5-DCQA、3,5-DCQA、3,4-DCQA、4,5-DCQA能减轻Aβ25～35诱导的SH-SY5Y细胞或PC12细胞损伤。然而，在条件性表达APP的MC65细胞中，单咖啡酰奎宁酸绿原酸、4-CQA、5-CQA在所有测试剂量下，对Aβ诱导的细胞损伤没有明显的保护作用，但双咖啡酰奎宁酸1,5-DCQA、1,3-DCQA、3,5-DCQA、3,4-DCQA、4,5-DCQA在高剂量时均显著提升细胞活力，其中以1,5-DCQA和3,5-DCQA作用最为显著。在体内，灯盏花素、灯盏乙素、咖啡酸可改善脑室注射Aβ（包括Aβ1～42，Aβ1～40，Aβ25～35）诱导的AD模型和APP/PS1转基因AD模型的学习记忆能力。
（二）抑制Aβ生成
研究发现，在Aβ1～42处理的SH-SY5Y细胞中，灯盏乙素能够降低APP、BACE1的表达，而提升APP切割酶2（BACE2）表达（BACE2表达可降低Aβ产生），从而减少Aβ的沉积和神经毒性。在体内，灯盏乙素能够抑制慢性脑低灌注诱导的海马APP和BACE1表达升高，显著减少大脑皮层和海马组织Aβ1～40和Aβ1～42的形成，并抑制脑组织中小胶质细胞激活。在APP/PS1转基因小鼠中，灯盏乙素能够下调脑组织中APP和BACE1表达，上调BACE2表达，抑制Aβ生成，从而减轻Aβ沉积所致的学习记忆损害。在自然衰老老龄小鼠和氯化铝联合D-半乳糖诱导的AD小鼠中也发现，灯盏花素和灯盏乙素能够降低脑组织中Aβ含量，但在氯化铝联合D-半乳糖诱导的AD小鼠中灯盏乙素提高血清Aβ1～42水平。
（三）抑制Aβ聚集、纤维化体
外抗聚集实验表明，灯盏乙素、咖啡酸、绿原酸、1,5-DCQA、3,5-DCQA、4,5-DCQA、5-CQA、3,4-DCQA、3,4,5-TCQA能有效抑制Aβ1～42聚集。另外发现灯盏乙素、5-CQA、4,5-DCQA、3,4,5-TCQA可明显减少Aβ纤维形成。在阻止Aβ1～42聚集的强弱方面，以IC50比较，4,5-DCQA = 3,4,5-TCQA＞3,4-DCQA＞3,5-DCQA＞咖啡酸＞绿原酸。这些结果提示咖啡酰基和邻酚羟基是抗Aβ1～42聚集的重要基团。而在与25μmol/L白藜芦醇（53.77%）或姜黄素（67.21%）的抑制率相比时，咖啡酸、1,5-DCQA、3,5-DCQA、4,5-DCQA在25μmol/L时对Aβ1～42的聚集表现出中等抑制活性，抑制率为23.8%～37.5%。在体内，灯盏乙素可降低APP/PS1转基因小鼠脑组织Aβ斑块以及脑和血浆中可溶性和不溶性的Aβ水平；灯盏乙素还降低与Aβ斑块相关的胶质增生和血浆中促炎因子肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α, TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）的水平，减缓神经炎症。
二、调节胆碱能神经系统
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