作为AD的另一病理学特征，神经原纤维缠结的成分主要为异常磷酸化的Tau蛋白，后者加重了神经元对Aβ毒性的敏感性。近来研究显示Tau蛋白在富集于微管的不稳定区域促进微管组装，进而保证神经元中膜结合细胞器、囊泡和蛋白质复合体在轴突间的正常转运。现已发现AD患者中Tau蛋白的异常磷酸化破坏轴突间转运，引起突触的功能障碍，致使患者的认知水平下降。糖原合酶3β是一种蛋白激酶，能促进Tau蛋白发生磷酸化，Zeng等报道GBE可明显抑制高同型半胱氨酸血症诱导的氧化损伤，降低糖原合酶3β活性。此外，Tau蛋白可在Thr231、Ser262、Ser396和Ser404位点过度磷酸化促进小鼠的认知损伤，而GBE则针对上述位点发挥修复效应，提示GBE具有通过减少Tau蛋白的过度磷酸化治疗AD的潜能。
（三）升高乙酰胆碱水平
中枢胆碱能神经系统的海马胆碱能投射纤维及前脑底部胆碱能细胞的功能障碍是导致各种类型痴呆患者记忆能力下降的重要原因，对于AD患者而言，脑内乙酰胆碱产生胆碱能神经传递的过程受到破坏，与其记忆损伤程度密切相关。王怀颖等发现老龄大鼠服用GBE后，其空间记忆改善，且AchE活性及其表达水平降低，提示GBE可通过降低AchE活性从而上调乙酰胆碱水平来治疗AD。
（四）抗氧化与线粒体功能保护
众所周知，线粒体的功能保护主要源于其抗氧化活性，现已证实Aβ的异常沉积可损害线粒体，造成氧自由基生成过多，通过氧化应激反应引起呼吸链的氧化损伤，其过程主要涉及反应性氧化物，主要包括超氧阴离子、羟自由基等。研究发现，EGb761具有抗氧化特性，可减轻SH-SY5Y细胞内由Aβ引起的线粒体异常，同时降低细胞内反应性氧化物的产生，亦可清除自由基和中和超氧阴离子引起的过氧化。
（五）保护血脑屏障
作为机体的主要屏障之一，血脑屏障对维持大脑内环境及其正常功能至关重要，主要依赖于血管内皮间的紧密连接结构。各种原因引起的紧密连接破坏都将导致血脑屏障损害，继而出现中枢神经系统内环境的紊乱，加重病变程度。研究发现Aβ可诱导BMEC损伤、上调基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP-9和RAGE水平，导致紧密连接蛋白水平明显降低，从而引起血脑屏障结构完整性的破坏。万文斌报道GBE可保护血脑屏障的结构与功能，其作用机制与保护紧密连接蛋白、降低血脑屏障通透性、抑制Aβ细胞毒性介导的BMEC损害密切相关。此外，Wan等报道GBE可下调RAGE、改善细胞活性、抑制Aβ诱导的细胞凋亡、减轻血脑屏障损害。
（六）抗凋亡作用与促分化作用
细胞凋亡与AD密切相关，B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）家族蛋白在调控神经元凋亡及其生存过程中发挥着重要作用，其家族成员包括促凋亡基因和抑制凋亡基因两大类，前者主要为Bcl-2相关X蛋白，后者主要包括Bcl-2、Bcl-xl等。李华等发现EGb761能明显抑制Aβ诱导的神经元细胞凋亡、促进Bcl-2表达，抑制Bcl-2相关X蛋白和Caspase-3的表达。在Aβ神经毒性所涉及的信号通路中，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B信号通路（即PI3K/AKT信号通路）发挥着抗凋亡作用。研究发现EGb761亦能上调细胞内PI3K的表达水平及AKT磷酸化，通过激活PI3K/AKT信号通路减轻了Aβ诱导的细胞凋亡。此外，Shi等报道GBE可降低老龄鼠海马内的细胞色素C活性，减轻线粒体的肿胀，减少细胞的凋亡，明显缓解脑水肿。另有研究发现作为一种存在于EGb761中的倍半萜烯，双溴化物能上调脑源性神经营养因子的表达，促进神经再生，而其另一成分类黄酮则能诱导和促进神经干细胞分化为神经元。
（七）抗炎作用炎症
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