在AD发病中具有重要作用。有研究发现，GBE可参与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路之一p38/MAPK信号通路的调节，抑制受刺激的小胶质细胞释放肿瘤坏死因子α和白细胞介素（ IL）1β。GBE亦被发现可不同程度抑制Toll样受体4、肿瘤坏死因子α、IL-1β和IL-6的产生释放，且减少了神经元死亡。此外，针对环氧化酶/前列腺素E2途径，EGb761显著抑制脂多糖活化的小胶质细胞前列腺素E2的释放并差异调节促炎细胞因子水平，显示出其抗神经炎症的活性。
（八）维持内质网稳态
AD神经元中内质网错误折叠蛋白质增多，内质网内稳态失衡，进一步引起了内质网应激，而内质网应激已被证实在AD的病理生理和神经细胞凋亡过程中发挥着重要作用。近年来Genereux等报道，葡萄糖调节蛋白78可与异常堆积蛋白结合，维持内质网内环境稳态，并且增强了细胞的抗应激能力。Liu等发现GBE明显减少SH-SY5Y细胞凋亡的发生，上调细胞内热休克蛋白70和葡萄糖调节蛋白78的表达，增强了抗应激能力，从而延缓了内质网稳态失衡引起的细胞凋亡。
（九）拮抗NMDAR
NMDAR是离子型谷氨酸受体的一种，激活后对钙离子高度通透，在神经发育、突触可塑性形成等生理过程中起着重要作用。以往研究证实，在AD早期兴奋性谷氨酸能突触即可出现功能异常，NMDAR和代谢型谷氨酸受体5参与Aβ寡聚体介导的突触损伤。对此，有研究显示GBE能下调突触NMDAR表达，进而降低神经功能缺损程度。
三、EGb对AD认知功能的改善作用
（一）EGb改善认知功能的机制研究
银杏叶提取物对中枢神经系统有保护作用，其能通过扩张脑血管、降低脑血管阻力、增加脑血流量等促进脑血流并能增强大脑的能量代谢，保护脑神经细胞以及逆转神经细胞损伤，从而增强记忆功能，用于治疗AD、VD和DE等，使认知功能得到改善，但具体的分子机制目前尚不十分明确，其可能通过影响信号传导、细胞凋亡和抗氧化作用等。
1．银杏叶提取物对PI3K/Akt信号通路的影响：磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路具有促进细胞生长、增殖、分化，抑制细胞凋亡以及促进葡萄糖转运的功能。
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