大量研究证实，PI3K/Akt信号通路的激活能够显著改善认知功能，主要是通过保护神经细胞和调节学习记忆功能来实现的，其可能机制有：a．受其上游的神经营养因子家族（Neurotrophicfactors, NTFs）和人第10号染色体缺失的磷酸酶基因（Geneofphosphateandtensionhomologydeletedonchromosometen, PTEN）的调控来调节神经元的凋亡。b．通过调节下游的凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的活性，影响线粒体和内质网的功能从而起到保护神经细胞的作用。c．通过增强其下游的糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）Ser9位点的磷酸化，抑制GSK-3β的活性，从而抑制Tau蛋白的过度磷酸化以及神经原纤维缠结（Neurofibrillarytangles, NFTs）。d．通过调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Mammaliantargetofrapamycin, mTOR）和叉头转录因子（Forkheadtranscriptionfactors, fFKHR）的活性，从而增强神经突触的生长和突触可塑性的形成。胰岛素和胰岛素样生长因子（Insulin-likegrowthfactor, IGF）激活PI3K后，其调节亚基p85与胰岛素受体底物（Insulinreceptorsubstrates, IRS）结合，其催化亚基p110催化细胞膜上的磷脂酰肌醇（PI）发生磷酸化，生成磷脂酰肌醇磷酸（PIP）、磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）以及磷脂酰肌醇三磷酸（PIP3）。其中PIP3与细胞内Akt和3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶（Phosphoinositide-dependenkinase1, PDK1）结合，PDK1磷酸化Akt蛋白的Thr308位点使Akt部分活化，Akt还能通过PDK2对其Ser473位点的磷酸化而完全活化。活化的Akt从细胞膜转移到细胞核中，通过引起一系列的底物磷酸化级联反应，激活或抑制下游的众多效应分子。王暖等研究发现，腹腔注射半乳糖的大鼠海马CA1区内神经元凋亡细胞数量明显多于假手术组，提示大鼠的认知功能受到损伤。经腹腔注射银杏叶提取物后，可见大鼠海马CA1区内TUNEL阳性神经元明显减少并且p-PI3K和p-Akt活性明显高于对照组，并且呈剂量依赖性。在体外实验中，白钰等证实银杏叶提取物能够抵抗Aβ25～35所诱导的PC12细胞凋亡，主要是通过提高细胞内PI3K的表达量及Akt的磷酸化来实现的。
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