电离辐射可导致甲状腺细胞放射损伤，有诱发致癌风险，这一现象被许多学者认可，但定量研究辐射对人的致癌效应有一定困难。一是人的资料只能在偶然的事故现场获得，得到准确的受照射剂量几乎不太可能，而且例数有限；二是人的生长周期长，在一定时间内积累观察病例往往难以满足统计学要求。因此，有关辐射致癌效应需依赖于实验动物，目前以大鼠为研究动物模型最为多见 [24]。
（一）不同辐射源种类致甲状腺癌效应
辐射源特性、剂量生物分布不同，致甲状腺癌的发生率可能不同。在动物模型中诱导甲状腺癌最常用的方法是运用 131I结合刺激促甲状腺激素（TSH）分泌 [25]。有人比较了相同放射性活度的131I、132I诱导大鼠甲状腺癌发生率差异 [26]。结果显示 132I组甲状腺癌的发生率为31.3%，而 131I组甲状腺癌的发生率为0。这个差别可能与Rossi[27]提出的双重辐射作用的理论有关，即低LET辐射条件下，两种碘核素给予甲状腺组织的剂量率效应差异。132I能量大，主要是硬β射线，组织内射程较长，在组织内的作用区域比 131I大，且在甲状腺内的分布是均匀的，类似于X射线和γ射线，剂量率高。131I能量小，主要是软β射线，在组织内射程短，在甲状腺内的剂量分布是不均匀的，有效半排出期比 132I的有效半排期大，剂量率低。也有文献报道，在辐射剂量相似的情况下，X射线和 131I的致甲状腺癌发生率一致 [28]。
（二）关于诱导甲状腺癌的剂量阈值及剂量-效应关系
研究认为诱导人甲状腺癌最低剂量范围与实验动物一致。多项研究认为导致大鼠甲状腺癌的最低剂量为20～40Gy，而对于人甲状腺上皮的最低致癌剂量介于12～15Gy。也就是说，辐射对于人和动物甲状腺的最适致癌剂量处于同一数量级。诱发人甲状腺癌的危险度也与实验动物近似。马绍尔群岛居民因受γ射线外照射和摄入RAI（甲状腺吸收总剂量为0.27～115Gy，平均2Gy）发生甲状腺癌的危险度为145（70～270）×10-6cGy-1。而大鼠一次性摄入RAI后，在累计剂量为5Gy的情况下，发生甲状腺癌的危险度为130×10-6cGy-1。Lindsay等 [29]仿照儿童颈部头部接受放射治疗时甲状腺得到的局部照射情况，对大鼠进行了局部照射实验，也显示出与人相同的诱发甲状腺癌危险度。在实验动物中，诱导甲状腺癌的剂量-效应关系也与人一致，在小剂量范围，甲状腺癌发生率随剂量的增加（直至最适致癌剂量）呈线性升高，而后随剂量升高发生率下降，所以大剂量辐射诱发甲状腺癌发生率降低。Lindsay等均报道在低剂量 131I内照射大鼠中甲状腺癌的发生率最高。
（三）多次低剂量131I内照射与单次大剂量131I内照射诱导甲状腺癌效应比较
有关多次低剂量 131I内照射与单次大剂量 131I内照射诱导甲状腺癌效应研究不多。Lindsay等 [30]研究对大鼠分别注射单次剂量的 131I，给予不同放射性活度并根据剂量进行了分组，经过1.5～3年的随访观察，其中给予了 131I低剂量组甲状腺癌的发生率最高，而空白对照组、131I大剂量组均未见甲状腺癌发生。Potter等 [31]研究显示，对大鼠给予4次低剂量 131I（10μCi/周）诱发的甲状腺癌发生率最高。但有学者应用大剂量 131I均未诱发甲状腺癌的发生。Lindsay等认为大剂量 131I彻底破坏腺体结构，阻止了甲状腺上皮细胞再生而引起的甲状腺良性、恶性肿瘤发生，而低剂量 131I可使甲状腺上皮退变、再生，诱发甲状腺肿瘤发生。
（四）电离辐射对TSH分泌影响及促甲状腺癌形成作用
电离辐射所致甲状腺损伤后，降低甲状腺激素分泌，刺激垂体分泌TSH，致使残存的甲状腺组织过度增生，增加甲状腺癌生成率。Nadler等 [32]运用不同低剂量X射线照射雄性大鼠甲状腺，能不同程度诱导甲状腺肿瘤形成，在同时给予TSH抑制治疗组中甲状腺肿瘤发生率减低，而给予额外TSH刺激分泌组中甲状腺肿瘤发生率增高。
（五）实验动物年龄、性别对辐射致甲状腺癌效应影响
辐射致人甲状腺肿瘤发生率在青少年及幼儿患者较成年人或老年人要高，在受辐射动物中有同样现象。最近Matsuu-Matsuyama等 [33]报道年幼Wistar大鼠较大龄大鼠对X线更敏感。Anisimov等 [34]比较了不同年龄雌性大鼠（3～14月龄）受X线辐射后诱发甲状腺癌发生率差异，对大鼠均进行了单次4Gy的X线照射，结果表明在幼龄大鼠甲状腺癌发生率高于老龄大鼠，随着大鼠年龄增加，甲状腺癌发生率下降。在人辐射所致的甲状腺癌往往女性多于男性，发病率约高于男性3倍 [35]。Lindsay等 [29]研究中，雌性大鼠甲状腺癌的自然发生率高于雄性大鼠。也有报道 131I、90Sr、144Ce、147Pm诱发甲状腺肿瘤，雄性大鼠和雌性大鼠的发生率相等。
（六）辐射诱导的甲状腺癌的病理类型及演进
人甲状腺肿瘤可分为甲状腺结节、腺瘤和癌3种类型。而甲状腺癌又可分为分化型甲状腺癌（甲状腺**状癌和滤泡癌）、低分化型甲状腺癌和未分化型甲状腺癌。而在犬齿类动物中辐射诱导的甲状腺癌同样包含上述3种病理类型，但不能清楚区分甲状腺**状癌和滤泡癌。已有足够的证据表明，在人甲状腺肿瘤遵循由腺瘤—滤泡状—未分化癌逐渐恶性转化，即由良性病变向恶性肿瘤演进过程。目前在动物模型中关于辐射诱导甲状腺癌恶性演进方面研究较少。Williams[25]认为在大鼠诱导甲状腺癌模型中比较常见有腺瘤向分化型甲状腺癌转化，但较少见分化型甲状腺癌向未分化型甲状腺癌转化、演变。
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