胎盘是甲状腺激素由母体转移到胎儿的重要通路，对胎儿的甲状腺发育具有重要作用。人体和大鼠胎盘的D3活性均随着孕周的增加而上升。在妊娠初期，胎盘等组织虽然数量很少，但单位体积内的D3活性很高。在分娩时，虽然单位体积的D3活性下降，但此时胎盘总体积很大，所以胎盘内总的D3活性依然较高。与人体不同，大鼠胎盘D3的活性从妊娠第14天～第17天时增加2倍，随后开始下降。上文提到，胎盘组织中同样含有D2，而在整个妊娠过程中，D3的活性约是D2的200倍。在胎盘组织中，没有发现D2活性与mRNA表达之间存在直接相关。尽管D3活性始终高于D2，但是两者的mRNA表达相差不大。孕妇的甲状腺功能影响胎盘和子宫的脱碘酶表达，在对人胎盘和子宫脱碘酶检测时发现，甲减未得到控制的孕妇，其D2表达增强，D3表达下降。而既往有甲减病史，但产前已控制孕妇则与正常对照相比脱碘酶表达无显著差异。D2和D3在胎盘组织内部的细胞定位不同。D2的活性在脉络膜和蜕膜中高于羊膜，而在滋养层中D3活性最高。由于D2在胎盘组织中表达很少，所以D2活性的变化对于胎儿血清T3的浓度影响很小。
胎盘富含的高浓度D3的生物学效应尚不完全明确。胎盘组织、羊膜、脉络膜通过脱碘作用将T4转化为T3、rT3、T2和T1。在对人胎盘小叶的研究中，当把T4加入到胎盘内的母体一侧时，只有少量的T4出现在了胎儿一侧。相反，rT3则在母体和胎儿两侧均显著升高。当应用脱碘酶抑制剂碘泛酸后，母体侧T4浓度上升，胎儿侧rT3浓度下降，这些均证明了人体胎盘D3具有调控T4由母体向胎儿转运的作用。孕鼠的子宫中同样富含D3，其首先出现于蜕膜中，后出现于单层上皮细胞组织中。D3的活性在着床位置最高，几乎为胎盘中浓度最高位置的2倍。这些变化均发生于甲状腺激素受体mRNA出现之前。在整个妊娠过程中，子宫中的D3活性显著高于胎盘，并超过胎儿的10倍。同时，在羊水中也发现了活性的D3。胎盘和子宫中高活性的D3可以有效防止T3浓度过高，降低组织异常发育的可能。子宫内膜、胎盘和胎儿上皮组织中的D3可以有效阻止母体T3和T4的不适当转运。这种屏障作用十分强大，虽然总计有近700μg的T4源源不断地进入羊水，但出生后24h的胎儿脐带血中的T3水平无明显增加。同时，胎盘和子宫中高活性的D3也可以满足甲减妇女在怀孕期间母体自身对于T4的需求。
矛盾的是，尽管T3和T4被子宫和胎盘分解，但是先天性甲状腺功能减退症的新生儿在出生时却没有明显的临床表现。对于甲状腺碘化功能完全缺失的新生儿，脐带血中T4的浓度是正常新生儿的20%～50%，这些均说明机体中存在T4的其他转运方式。在这些新生儿中，出生后血清T4水平迅速下降，这也说明T4可以通过胎盘屏障，直接从母体进入胎儿。
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