Tg在溶酶体内降解后，T3、T4在基底外侧膜被释放进入血液。以往认为甲状腺激素是亲脂性物质，可以自由透过细胞膜，不需要转运系统。但是近年研究表明，甲状腺激素进入靶细胞需要多种膜转运系统介导，主要有NTCP（钠离子/牛黄胆酸盐共转运多肽）、OATP（有机阴离子转运多肽）、HAT（杂二聚体氨基酸转运蛋白）和MCT（单羧酸转运体）等 [129]。NTCP属于钠离子依赖性有机阴离子转运蛋白。
人NTCP基因位于14号染色体的14q24.1区，蛋白产物含有349个氨基酸残基，分子量为50000。NTCP基因含有7个跨膜片段。研究显示NTCP以钠离子依赖性方式将胞外的T3、T4、rT3和T2转运到细胞内 [130]。
OATP为大分子穿膜蛋白质，含有652～848个氨基酸残基，它含有12个跨膜片段，氨基末端和羧基末端都位于胞内。具有转运甲状腺激素的主要为OATP-F, OATP-F基因位于12号染色体的12p12区，全长58kb，含有15个外显子，其编码蛋白含有712个氨基酸残基，分子量为78000。OATP-F广泛存在于毛细血管壁，提示其主要功能为介导T4穿过血脑屏障。OATP-F基因敲除的小鼠和野生型小鼠的发育没有差异，血清甲状腺激素和周围组织甲状腺激素作用也未发现异常，脑组织中T4水平轻度降低而T3水平正常，表明OATP-F对T4入脑至关重要 [131]。
HAT是由一条重链和一条轻链通过二硫键组成的杂二聚体。重链为糖蛋白，只有一个跨膜片段，有两种分别为4F2hc和rBAT；轻链含有12个跨膜片段。重链的4F2hc和轻链的LAT1（4F2hc/LAT1）具有转运甲状腺激素的能力。
MCT因为可以转运单羧酸而得名。目前发现MCT有14种，MCT8与甲状腺激素转运的关系最为密切。MCT8基因位于X染色体的xq13.2区。MCT8有6个外显子，编码的蛋白含有12次跨膜结构，氨基末端和羧基末端都在细胞内。MCT8是迄今为止发现的唯一一个基因突变能够导致人类疾病的甲状腺激素转运体。MCT8对T3具有较高的亲和力，优先转运T3，也转运T4和rT3，它在脑、甲状腺、肝脏、肾脏、骨、肾上腺和胎盘等多种组织广泛表达。在爪蟾卵母细胞的研究中发现，MCT8会优先转运碘化甲状腺氨酸。其他的动物实验也证实了MCT8会同时促进甲状腺激素的摄取和流出 [132]。
艾伦-赫恩登-达得利综合征（Allen-Herndon-DudleySyndrome, AHDS）是由于编码MCT8基因突变导致的一种X染色体连锁性神经运动发育迟滞综合征。病例多为男性，最重要的表现是神经症状，整体发育迟缓，严重的智力低下（智商＜30），基本的交际技能和语言缺失，严重的神经运动障碍和中枢性张力减退，**性截瘫和张力运动障碍，甚至无法独自坐和站；同时AHDS患者存在着血清甲状腺功能异常，高T3、低T4和rT4，促甲状腺激素水平正常或略升高，表明甲状腺激素代谢存在缺陷 [133]。从1944年第一次报道AHDS到现在，已有约50个病例，报道有60多个MCT8基因突变，这些突变在6个外显子上均有分布，包括53%的点突变、30%的插入和删除突变、17%的整个外显子删除。目前已发现的AHDS患者临床表现轻重不一，可能与MCT8的基因突变类型有关，绝大多数MCT8突变都会导致MCT8转运甲状腺功能完全丧失，但是并非所有突变都会对转运功能造成影响，少数患者临床表现轻微。
MCT8突变的人类和小鼠模型的甲状腺激素水平改变是相似的，但是小鼠模型缺失了AHDS患者的神经症状，仅表现微小的行为改变，大脑发育和结构正常。MCT8基因敲除的小鼠可以用于分析人MCT8缺陷的内分泌表现的部分机制。人类和小鼠的MCT8都表达在甲状腺滤泡上皮细胞的基底外侧膜，调节甲状腺激素入血，甲状腺功能减退症时MCT8表达上调。MCT8基因敲除的小鼠甲状腺T4分泌减少、过多的T4脱碘转化为T3增加，甲状腺T3、T4潴留，导致血清T4浓度降低。甲状腺动力学研究发现，MCT8基因敲除小鼠T3、T4分泌率在TSH刺激下较野生型更慢，表明甲状腺可能经同一个通路分泌T3和T4。MCT10也具有转运T3的功能，但其基因敲除小鼠显示完全正常的甲状腺功能；MCT8/MCT10双基因敲除的小鼠甲状腺T3分泌并未减少，表达在甲状腺的MCT10不能代替失活的MCT8分泌过多的T3。MCT8缺陷患者行甲状腺全切术并接受T4替代治疗后，血清学表现仍为高T3、低T4，说明人类MCT8缺乏并不会增加甲状腺T3分泌 [134]。
血脑屏障的MCT8和OATP-F会共同调节甲状腺激素入脑，脑组织T3可直接作用于核受体，但T4与核受体亲和力较低，生理浓度下的T4需要在星形胶质细胞D2催化下转化为T3而发挥其核内作用。研究证实，当给甲状腺激素减退症的小鼠补充T3或T4后，均可诱导野生型小鼠脑T3靶基因的表达改变；但仅有T4会诱导MCT8缺陷小鼠T3靶基因的表达改变 [135]。因此MCT8缺乏小鼠血脑屏障选择性T3摄取缺陷，对T4摄取没有影响，并且D2活性增加，促进T4向T3的转化以代偿T3转运的减少，这就可能解释MCT8缺陷小鼠神经症状的缺失和T3调节基因表达正常的原因。由于啮齿类动物血脑屏障大量表达T4转运体OATP-F, MCT8缺陷小鼠才能转运T4透过血脑屏障入脑。MCT8/OATP-F双基因敲除小鼠显示与MCT8单基因敲除小鼠相似的血清学表现，脑T4、T3摄取显著减少，浓度仅为野生型小鼠的10%, D2活性明显增强，D3活性降低，小脑发育和髓鞘形成延迟，运动功能损伤，因为没有有效的转运体可以代偿二者的缺乏，呈现甲状腺功能减退症样基因表达模式和小脑甲状腺功能减退症的病理改变。与啮齿类动物不同，OATP-F在人和猴脑血脑屏障表达水平较低，因此MCT8突变失活后，OATP-F不能有效促进血脑屏障T4的转运，进而原位转化T3显著减少导致严重的神经系统症状。血脑屏障T4转运体OATP-F在人和小鼠的表达差异显示出二者MCT8突变导致的神经表型的差别。另外，神经表型差异也可能由于OATP-F表达在中枢神经系统其他细胞引起。
总之，甲状腺激素通过细胞膜是甲状腺激素代谢和发挥作用的必要步骤，需要转运体蛋白的介导。MCT8是一个具有明确临床意义的甲状腺激素转运体。甲状腺激素转运体目前的研究仅为冰山一角，仍有许多未知的领域，需要进一步的研究。
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